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19 noviembre, 2020 in-pacient.es

Tras haber sido demostrado por algunos estudios que la contaminación del aire es un un factor de riesgo de esclerosis múltiple, una nueva investigación desvela uno de los mecanismos inmunológicos subyacentes a la asociación clínica entre la contaminación del aire, medida en forma de exposición a partículas  (PM10) y la actividad inflamatoria de la esclerosis múltiple (EM)

Se denomina PM10 a pequeñas partículas sólidas o líquidas de polvo, cenizas, hollín, partículas metálicas, cemento o polen, dispersas en la atmósfera, y cuyo diámetro aerodinámico es menor que 10 µm. Su determinación es la base fundamental para medir la presencia de partículas contaminantes en el aire.

El estudio, llevado a cabo por un equipo de investigadores italianos, involucró a 57 personas con esclerosis múltiple remitente recurrente y 19 personas sanas que sirvieron como controles para determinar la exposición a  partículas PM10 según el área de residencia (todos vivían en Pavía, una provincia en el norte de Italia). El equipo evaluó varios marcadores inflamatorios en las células T CD4 y CD8 circulantes, células inmunitarias involucradas en el desarrollo de la EM. Además se determinaron los niveles de algunas sustancias (citocionas) involucradas en el proceso inflamatorio y de receptores para las mismas en las membranas de las células inmunitarias. Las citocinas son moléculas que ayudan a la comunicación entre las células y son característicos de las células T, células que son importantes mediadoras de la respuesta inmunitaria.

Los resultados mostraron que una mayor exposición a PM10 se asoció significativamente con niveles más altos de receptores para las citocinas en células T de personas con EM, concretamente los CCR6. Cabe destacar que el CCR6 media en el reclutamiento temprano de células Th17 en el sistema nervioso central (SNC, el cerebro y la médula espinal), donde el daño que pueden causar se considera un paso clave en el desarrollo de la EM.

Los autores del estudio concluyen que sus resultados apoyan el papel proinflamatorio de las partículas en la EM, al regular la expresión de CCR6 en células circulantes e inducir en las células inmunitarias innatas la producción de citocinas. Por lo tanto, especulan con que en la EM, la exposición respiratoria al PM10 puede inducir la producción en el pulmón de linfocitos T y aumentar su capacidad para llegar al Sistema Nervioso Central.

Cortese, A., Lova, L., Comoli, P. et al. Air pollution as a contributor to the inflammatory activity of multiple sclerosis. J Neuroinflammation 17, 334 (2020).

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