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4 marzo, 2021 in-pacient.es

Las relaciones entre obesidad, microbiota intestinal y Esclerosis Múltiple (EM) han centrado una parte importante de las presentación de nuevas investigaciones en el Foro virtual del Comité de las Américas para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (ACTRIMS) 2021.

Hormonas de la grasa con efectos proinflamatorios y su impacto en la Esclerosis Múltiple

En el contexto del encuentro virtual, el Dr. Jorge Correale, del Instituto Raúl Carrea de Investigación Neurológica en Buenos Aires, Argentina,  presentó los trabajos de su equipo bajo el título «La relación entre la obesidad y la esclerosis múltiple, interacciones metabólicas e inmunológicas».

Sus investigaciones parten del conocimiento de que la esclerosis múltiple es causada por el sistema inmunitario que lanza erróneamente un ataque inflamatorio contra el tejido sano del sistema nervioso. Por otra parte, se sabe que la obesidad es un factor de riesgo para la esclerosis múltiple; sin embargo, los mecanismos biológicos exactos que conectan la esclerosis múltiple y la obesidad no están del todo explicados.

Una parte importante de dicha relación podría basarse en la leptina, una hormona producida por el tejido adiposo (graso). Los niveles de leptina suelen estar elevados en personas obesas. Esta hormona tiene funciones bien conocidas en la regulación del metabolismo y el hambre, pero investigaciones recientes muestran que también afecta al sistema inmunitario. Correale y sus colegas investigaron los efectos de la leptina en células T inmunitarias específicas en un intento de comprender mejor los mecanismos que vinculan la obesidad y la esclerosis múltiple.

En su trabajo, los investigadores recurrieron a 309 personas con EM remitente recidivante (RRMS) y 322 controles (personas sin EM); que se clasificaron en tres grupos basados en su índice de masa corporal (IMC): normal/bajo peso, sobrepeso y obesidad. Como ya demostraron investigaciones anteriores, se objetivó que las personas con sobrepeso a los 15 años tenían más del doble de probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple, y aquellas que eran obesas a los 20 años tenían casi cuatro veces más probabilidades.

Los investigadores también demostraron que los niveles de leptina se correlacionaban con el IMC. En otras palabras, los individuos con más peso tendían a tener niveles más altos de leptina, lo que también es consistente con datos anteriores. Del mismo modo se objetivó que los individuos obesos también tenían niveles generalmente más altos de citocinas proinflamatorias.

Por último, los investigadores valoraron los efectos de la leptina en las células T, un tipo de célula inmunitaria. Específicamente, examinaron dos tipos de células T: células T efectoras, que son proinflamatorias  y células T reguladoras que actúan para disminuir la inflamación. Su conclusión es que la leptina promueve efectos opuestos en las células T reguladoras y efectoras. Estos hallazgos podrían, al menos en parte, explicar la asociación entre la obesidad y la esclerosis múltiple, ya que la obesidad y, por extensión, los niveles más altos de leptina en el cuerpo, promoverían más inflamación.

Relación entre ayuno intermitente, inflamación y microbiota en modelos animales

De forma adicional a los estudios sobre personas con Esclerosis Múltiple, y en el contexto del mismo evento, la doctora L. Piccio de Missouri, aportó datos sobre cómo la restricción dietética puede disminuir la gravedad de la esclerosis múltiple modulando los niveles de hormonas relacionadas con la grasa.

El grupo de Piccio ha demostrado que en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), una enfermedad del ratón comúnmente utilizada como modelo de esclerosis múltiple, la restricción dietética disminuyó sustancialmente la gravedad de la enfermedad. Para ello recurrieron dos estrategias de restricción dietética: restricción calórica crónica, en la que los ratones comían un 40% menos de comida todos los días, y ayuno intermitente, donde los ratones no comían cada dos días (ciclos de 24 horas de ayuno / alimentación).

Los análisis mostraron que el ayuno intermitente provocó la reducción de niveles de leptina, mientras que aumentó los niveles de una adipocina antiinflamatoria llamada adiponectina. Los niveles de corticosterona, una hormona esteroidea antiinflamatoria, también aumentaron después del ayuno intermitente.

De forma paralela, el ayuno intermitente modificó la composición de las bacterias en el intestino de los ratones. En general, los ratones que se sometieron a ayuno intermitente tenían una composición más diversa de bacterias intestinales, así como niveles más altos de bacterias conocidas por tener efectos antiinflamatorios. Los investigadores también encontraron evidencia estadística de vínculos entre varias especies de bacterias intestinales y los niveles de leptina corporal.

Con todo ello, los investigadores concluyen que el ayuno intermitente tiene un potente efecto antiinflamatorio que, al menos en parte, puede estar mediado por sus efectos sobre la microbiota intestinal.

Correale J. The Relationship Between Obesity and MS Metabolic-Immunological Interaction. February 26, 2021. S3 ACTRIMS 2021 Forum. 

Piccio L. Weight, Obesity and Adipokines. February 27, 2021. S4.3 ACTRIMS 2021 Forum.

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